葡萄糖(Glucose)是身體代謝產生能量的重要原料之一，葡萄糖會透過不同路徑產生能量，像是五碳糖磷酸途徑(pentose phosphate pathway, PPP)及檸檬酸循環(tricarboxylic acid cycle, TCA)等[1]。而葡萄糖代謝對於核甘酸、胺基酸及脂質合成是個不可或缺的成分，當葡萄當進入細胞後，會進入糖解作用(glycolysis)，形成一個pyruvate與兩個ATP(身體能量代表)，而pyruvate會進一步在有氧或無氧的環境中被代謝產生更多的ATP，而腫瘤主要透過無氧的方式代謝pyruvate。而無氧的環境更有利於腫瘤的生長。
而在近期許多的期刊指出，在OIS過程中會改變細胞對葡萄糖的代謝，一部分的期刊顯示，OIS過程會增加細胞對葡萄糖的攝取(uptake)[2]，但相反的，也有一部分的期刊指出，OIS過程會降低細胞對葡萄糖的攝取[3]，會有不同爭論的原因可能是因為不同的細胞種類、Oncogene及時間點等因素造成，但總而言之，都證實OIS過程會影響細胞對葡萄糖的代謝。
去氧核醣核酸(核甘酸，Deoxyribonucleotide triphosphates, dNTPs)為細胞核及粒線體DNA複製與修復的主要原料[1]。許多疾病(包含癌症)會造成體內dNTPs表現量異常[2]。在此篇期刊中證實，在發生OIS的過程中，體內dNTPs表現量會顯著性地降低，主要的原因是體內的ribonucleotide reductase M2 (RRM2)表現量下降(圖一)。
人的生命週期含有生老病死這四個階段，而細胞的生命週期稱為細胞週期，分為四個時期：G0/G1 (準備複製DNA的前置時期)、S (複製DNA)、G2 (含有兩倍的遺傳物質，並準備做分裂)、M (進行分裂)。正常細胞都需要遵守這生存規則，否則可能會踏上死亡的道路，但是往往在乖寶寶心中，總會有著叛逆、黑暗面，當細胞叛逆地不遵守規則時，則可能誘發癌症的產生。
近幾年來，全球罹患糖尿病人口數持續增加，更是一大社會經濟壓力。以美國為例，糖尿病發生率及流行病學與年齡成正比，其中在65歲以上就有25.9%，相較於全球的9.3% 高出許多。在60歲以上的成人中，因肥胖而得第二型糖尿病皆保持超過30%。因此，糖尿病是主要造成許多老化相關疾病的原因之一，包括腎臟衰竭、心血管疾病、中風、傷口不易癒合、易感染、憂鬱，甚至可能造成認知衰退。儘管對糖尿病以及其併發症的致病機制，已經有一定的了解，但是目前對於糖尿病及其併發症的治療功效仍有限，因此需要發展新的治療標的及策略，應用於治療及預防第二型糖尿病及相關併發症。
老化指數：以65歲以上人口數對比於0-14歲人口數，當老化指數大於100時，代表其人口老化情形嚴重。在過去內政部資料統計，2011年全台僅有3個縣市破百，但於去年指數破百縣市飄高至14個縣市[1]。
從內政部的統計資料顯示，台灣老化縣市前五名為：嘉義縣、雲林縣、澎湖縣、南投縣以及屏東縣，而年輕縣市前五名個別為：新竹市、桃園市、新竹縣、台中市以及連江縣(圖一)。因此，在未來需要投入更多心力在老化過程中身體器官衰老產生的疾病上。
來自三個RAS基因產生的四種不同的RAS蛋白(NRAS、HRAS、KRAS4A、KRAS4B)具有高度相同的特性，包含：(1) 約有82-90%的胺基酸序列是相同的， (2) 蛋白質摺疊結構， (3) 生物化學功能特性。RAS蛋白N端 (末端)164個胺基酸的序列構成G domain，G domain主要與GDP或GTP結合的位置，其中包含了兩個區域—SwitchⅠ (SⅠ)和SwitchⅡ (SⅡ)，調控GDP及GTP結合，以及構型的改變，因此這個位置的胺基酸序列是高度相同的。然而，RAS蛋白的C端為變異度較高的區段，胺基酸序列相似度較低，這個變異度高的地方就是影響不同的RAS蛋白修飾及會產生不同功能之處，此區段稱為C-terminal hypervariable region (HVR)。
近年來陸續有研究發現，四種RAS蛋白的不同主要是因為在HVR位置上蛋白轉譯後修飾的差異，以下介紹幾種RAS蛋白的轉譯後修飾：
隨著老年人口比例上升，老化過程產生的疾病逐漸被重視。Oncogene的活化、DNA損害、氧化傷害及化學藥劑導致細胞老化(senescence)，當細胞老化時，細胞型態會趨向大且扁平的型態，並且細胞內β-galactosidase酵素活性會增加，而在OIS的過程當中，主要受到p53/p21及pRb/p16訊息的路徑調控。
p53家族由一組轉錄因子 (Transcription factors)組成，成員有p53、p63及p73，這個家族的整體蛋白質結構從黑腹果蠅到人類被高度的保留。
p53家族的共同基因結構由三個主要結構域 (Domain)構成：
1961年，Leonard Hayflick及Paul Moorhead發現在細胞培養過程中，正常人類纖維細胞的增生能力其實是有受限制的，且細胞週期呈現停滯 (Cell cycle arrest) 狀態，並將這現象稱為細胞衰老 (Cellular Senescence)，同時推測細胞衰老可能會導致老化現象 (Ageing)。
基因叔叔講期刊給你聽 (7)
