RAS參與在許多不同的訊息傳遞路徑中。
當RAS突變時，會一直處於和GTP結合的狀態 (GTP-bound state)，這個時候的RAS會處在一個極度活耀的狀態，這時會產生致癌的訊號 (圖一)~~
圖一、正常和致癌情況下RAS的活化狀態
RAS可能和多種不同的作用蛋白反應，進而啟動下游的RAS訊息路徑，當不同的路徑被啟動了，會產生細胞不同的生理變化 (圖二)：
圖二、RAS活化啟動下游多條訊息傳遞路徑
1. RAF-MEK-MAPK：這條訊息傳遞路徑啟動後，會活化轉錄因子ETS家族，這些轉錄因子進入細胞核內，進一步開啟細胞週期 (Cell cycle)運行相關的蛋白表達，促使細胞大量增生，而大量異常的增生的細胞就是腫瘤細胞強大的特性之一~~
2. PI3K-AKT：AKT是個蛋白激酶 (又稱為Protein kinase B, PKB)，主要的工作就是將許多的蛋白質進行磷酸化，就像是把特定的蛋白質標誌”磷酸根”這個標籤，標誌的蛋白質有：p27、Tuberous sclerosis (TSC1)、TSC2、Bcl-2 antagonist of cell death (BAD)等等，眾多的蛋白質被標記了之後，他們的功能會受到抑制，進而直接或者間接地促使細胞存活、生長、增生及轉移，當RAS突變使得這條路徑不斷被啟動，腫瘤細胞也會跟著大量生長、增生及轉移，那可就大事不妙了~~
3. RALGDS (Ral guanine nucleotide dissociation stimulator)：RAS也會活化一些小的GTP酶 (Small GTPsae)，像是RALA及RALB，最近有科學家發現這條路徑的活化，與人類胰臟癌產生有關。
4. TIAM1 (T-cell lymphoma invasion and metastasis-inducing protein 1)：調控細胞骨架的活性，因此可以進而調控細胞轉移能力。
5. PLC (Phospholipase C)：影響細胞中內質網的通道蛋白開關，進而影響鈣離子流動到細胞質中，當細胞質的鈣離子濃度上升，會促使許多酵素蛋白的活化~~目前有研究顯示，這條路徑可能會影響胃腺癌細胞的轉移~~
6. RIN1 (RAS and Rab interactor 1)：調控細胞的胞吞作用 (Endocytosis)，細胞常透過胞吞或胞飲等作用來補充營養及能量，就像我們平常吃吃喝喝一樣，但是呢~~一旦這個作用發生在癌細胞，癌細胞們狂妄地吃吃喝喝壯大自我，當然也就幫助腫瘤的形成和生長~~目前有科學家已經發現這和膀胱癌、腸癌、血癌等癌症的發生有很大的關係~~
一個RAS突變，就能引動這麼多條的訊息傳遞路徑被啟動，影響細胞產生不同的作用，那細胞裡面如果不只RAS突變，那不就會進行更多更複雜的訊息網絡和細胞變化嗎？所以說~~一顆細胞裡面的運作狀態還真是有著大學問，有著複雜精密的調節系統在裡頭呢！
Edited by Perfect叔叔
參考資料：
1. Norbert Berndt, Andrew D. Hamilton, et al. Nature Reviews Cancer 2011; 11, 775-791.
2. Julian Downward. Nature Reviews Cancer 2003; 3, 11-22.
3. Neil Vasan, Julie L. Boyer and Roy S. Herbst. Clinical Cancer Research 2014; 20(15), 3921-30.
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