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    隨著老年人口比例上升,老化過程產生的疾病逐漸被重視。Oncogene的活化、DNA損害、氧化傷害及化學藥劑導致細胞老化(senescence),當細胞老化時,細胞型態會趨向大且扁平的型態,並且細胞內β-galactosidase酵素活性會增加,而在OIS的過程當中,主要受到p53/p21及pRb/p16訊息的路徑調控。

    其中,由Oncogene所誘發的老化(Oncogene-induced senescence, OIS),在近期逐漸被探討及研究,當外在環境刺激Oncogene的啟動(如:RAS, BRAF, MYC等),進而導致正常細胞進入穩定的細胞週期停滯,而在近期的文獻證實,在當細胞進入穩定週期停滯時,易導致細胞進入癌化的過程。

    此外,也有文獻報導,當Oncogene誘發的老化會改變人體內的代謝,包含:核甘酸、葡萄糖、脂質以及粒線體的代謝及自噬作用,而這些代謝的改變對於正常細胞癌化轉變扮演著重要的角色,因此在本篇期刊主要探討OIS過程中代謝的改變,以及在未來癌症治療可應用的新策略。

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    在本篇期刊中各別介紹不同代謝路徑的改變:

  1. 核甘酸(Nucleotide)的代謝
  2. 葡萄糖(Glucose)代謝的改變
  3. 粒線體(Mitochondrial)代謝的改變
  4. 脂質(Lipid)代謝的改變
  5. 自噬作用(Autophagy)及溶小體(Lysosomal)的活化

   並且根據不同的代謝路徑,進而推演出相對應治療癌症的策略,在接下來的期刊導讀中,會再一一介紹各代謝路徑及治療策略。

Edited by A-Kai

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