脂肪組織的大小取決於脂質的合成及分解代謝，而當合成與代謝之間的平衡被破壞後，則可能導致許多代謝性疾病，例如肥胖及第二型糖尿病。人們的飲食習慣及生活作息隨世代的進步而有所轉變，肥胖更是轉變後所遺留的產物。根據世界衛生組織 (WHO) 2016年6月的統計指出，從1980年到2014年世界肥胖人口已增漲一倍以上，現在肥胖人口占了全球40%，因此，肥胖是我們必須重視的議題並進一步了解脂肪細胞生物學平衡的調節機制。

 

 

       在脂肪細胞的生成及功能中，JAK/STAT路徑負責傳遞不同的細胞激素、生長因子及賀爾蒙，同時代表JAK/STAT在脂肪細胞生物學中扮演著重要的角色。其中在脂肪細胞生成過程，JAK2在2小時內就會被活化接著活化下游的STAT家族，而JAK2活化可能受到Leptin、GH、Prolactin、IL-6、Leukaemia inhibitory factor (LIF)、Oncostatin M (OSM)、Ciliary neurotrophic factor (CNTF) 及IFN-γ影響。根據先前研究發現，當肝細胞特異性 (Hepatocyte-specific)的JAK2缺失後，脂質會大量累積在肝組織中；而在肥胖的情況下，JAK2 mRNA在人類網膜脂肪組織內表現量會下降；另外，當脂肪細胞特異性JAK2缺失後，則會減少脂質分解並增加體脂量。
 

 

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圖一、JAK2缺失老鼠體重會增加

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圖二、JAK2缺失老鼠脂肪會增加

 

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圖三、5.6個月大的JAK2缺失老鼠能量消耗會減少

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圖四、JAK2缺失老鼠的脂質代謝及合成平衡受到破壞

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圖五、JAK2缺失老鼠脂肪細胞因子表現受影響

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圖六、JAK2缺失老鼠產生胰島素抗性

 

       由上述實驗結果可以得知，當JAK2缺失老鼠的體重及脂肪含量明顯大於正常老鼠，而在脂質合成及代謝的各基因調節上也不同，並從脂肪細胞因子基因表現量可得知脂質平衡受到破壞，最後在血糖部分可以得知JAK2缺失老鼠在兩個月後出現了胰島素抗性。因此，整個實驗證實JAK2在脂肪生物學及代謝中扮演著重要角色，而未來可以以JAK-STAT路徑，作為肥胖及第二型糖尿病的治療標的。

 

看完這篇研究，是不是跟Golden叔叔一樣，想要來做個基因篩檢來看看自己的JAK2啊？想要大量表現體內JAK2基因表現呢？
如果把JAK2開個turbo，或許就可以達到減肥的效果阿！哈哈……..但是從先前的文章就可以知道，當JAK2基因大量表現有可能誘發癌症產生啊啊啊啊啊！！！真是讓人左右為難~~
大家還是多多運動、均衡飲食、正常生活作息，這樣比較實在啊！

 

 

                                                                                                                                            Golden叔叔

 

參考文獻

  1. WHO
  2. Sally Yu Shi et.al. 2014. Adipocyte-specific deficiency of Janus kinase (JAK) 2 in mice impairs lipolysis and increases body weight, and leads to insulin resistance with ageing. Diabetologia. DOI 10.1007/s00125-014-3185-0
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